사람들이 나이가 들어감에 따라 에너지, 움직임과 활동성이 떨어진다.

이는 부분적으로 에너지를 제공하고 신진 대사를 조절하는 세포 내부의 작은 발전소 미토콘드리아(mitochondria)의 감소 때문일 수 있다.

실제로, 미토콘드리아는 인간 뿐만 아니라 많은 종에서 나이가 들어감에 따라 감소한다. 그 원인은 잘 알려져 있지 않다.

독일 쾰른에 위치한 막스 플랑크 노인 생물학 연구소(Max Planck Institute for Biology of Ageing) 과학자들은 미토콘드리아 기능이 노화에 미치는 영향을 이해하고 이 과정을 억제하는 요인을 찾기 위해 연구했다. 그들은 미토콘드리아와 세포의 다른 부분 사이의 커뮤니케이션이 중요한 역할을 한다는 것을 발견했다.

과학자들은 노화 연구를 위한 중요한 모델 시스템인 단순 회충(Caenorhabditis elegans)를 사용했다. 이 동물의 유전자 중 절반 이상이 인간에서 발견되는 유전자와 유사하며 미토콘드리아도 나이가 들어감에 따라 감소한다.

연구 결과, 과학자들은 미토콘드리아 활동에 영향을 미치는 유전자를 켜고 끄는 NFYB-1이라는 핵 단백질을 발견했다. 이 단백질이 없는 돌연변이에서는 미토콘드리아가 잘 작동하지 않으며 벌레는 오래 살지 않았다.

예기치 않게 과학자들은 NFYB-1이 기본 분자가 분해돼 영양소로 재생되는 리소좀(lysosome)이라는 세포의 다른 부분을 통해 미토콘드리아의 활동을 조절한다는 것을 발견했다.

실험실에서 연구를 주도한 아담 안테비(Adam Antebi) 막스 플랑크(Max Planck) 소장은 “우리는 리소좀이 미토콘드리아 활동에 필수적인 카디오 리핀과 세라마이드라고 하는 특수 지방을 통해 미토콘드리아와 대화한다고 생각한다”고 말했다.

놀랍게도, 단순히 NFYB-1 돌연변이 벌레에 카디오 리핀을 먹이는 것은 이들 균주에서 미토콘드리아 기능과 벌레 건강을 회복시켰다.

카디오 리핀 및 세라마이드는 또한 인간 미토콘드리아에 필수적이므로, 이는 이러한 분자가 세포의 다른 부분들 사이의 통신을 어떻게 촉진하는지 이해함으로써 인간 건강 및 노화가 개선 될 수 있음을 의미 할 수 있다.

이 연구는 18일(현지시각) ‘네이처 메타볼리즘(Nature Metabolism)’에 발표됐다.

*Tharyan, R.G., Annibal, A., Schiffer, I. et al. NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin. Nat Metab (2020). https://doi.org/10.1038/s42255-020-0200-2